CONCLUSION:The iNOS derived-NO through cGMP activating ERK kinase/ERK/P90RSK cell signal pathway induces injury of nerve cells after cerebral ischemical reperfusion injury.

 
  • 结论:脑缺血再灌注损伤时,诱导型一氧化氮合酶源性的一氧化氮可能通过环磷酸鸟苷激活了细胞外信号调节激酶激酶/细胞外信号调节激酶/P90RSK信号转导通路诱导了神经细胞的损伤。
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